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[其它信息] 《重症右心功能管理专家共识》(2017)要点

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发表于 2018-8-7 09:43:44 | 显示全部楼层 |阅读模式
《重症右心功能管理专家共识》(2017)要点


  随着重症血流动力学治疗的理论与实践的发展,已逐渐认识到,在重症疾病中与左心功能受累相比,右心功能受累更具普遍性,受累严重或未能及时纠正,将会进入到自主恶化的恶性循环,引起严重血流动力学波动及后果,故右心功能的管理在血流动力学治疗中的重要地位被认知而更加重视。在肺动脉漂浮导管广泛应用而认识右心功能的基础上,随着心脏超声技术的进步,尤其近年来重症超声的飞速发展,认识与评估右心功能愈加进步与完善,为重症血流动力学治疗过程中认识理解右心、管理右心功能提供更多的机会与可能。因此,制定重症右心功能管理专家共识有利于重症患者的深化与精准化救治。


  共识形成


  2016年10月成立了来自全国各地的重症血流动力学治疗协作组(CHTC Group)的30名重症医学专家组成的重症右心功能管理共识小组,并召开工作会议,讨论相关问题。由10名重症医学专家组成工作组,每1或2名专家组成专题组,负责其中一个专题, 完成相关文献的查找、阅读、专家意见的收集和共识条目初稿的书写。每个专题组中有1名专家负责把握专题内涵的 学术性和临床定位,以及与其他专题的协调一致性。经过4轮的电子技术为基础的讨论,形成45条基本条目。通过电子邮件的形式将共识基本条目发送给重症血流动力学治疗协作组的52名专家。根据共识条目的理论依据、科学性、创新性、可行性及专家权重进行综合评分,同时对临床相关结果类条目,参考推荐意见分级的评估、制定及评价(GRADE) 方法,评估过程基本符合GRADE系统推荐原则。最终综合评分以0~9计分,确定各条目的推荐强度。其中,0~3分为不推荐,4~6分为弱推荐,7~9分为推荐。此评价过程重复两轮,综合获得较为完善的共识条目和推荐程度。


  总 论


  1. 重症疾病中右心功能容易受累,易进入到自主恶化的恶性循环(7.67分)


  由于右心特殊的解剖和生理功能,重症相关的各种疾病如肺部病变、不同原因致肺血管收缩、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)或不合理的机械通气等均导致急性肺动脉压升高,右心后负荷过高;左心功能不全时通过肺血管传递,引起肺循环阻力增高,增加右心后负荷;不合理的液体 治疗或由于肾功能不全,液体无法排出时导致的急性容量过负荷;右心冠状动脉缺血、脓毒症、药物毒物损伤、心肌病或外科手术直接损伤等均可导致右心收缩、舒张和前后负荷的改变,而出现右心功能不全。


  2. 右心功能管理是重症患者血流动力学治疗的关键环 节(7.69分)


  重症患者右心容易受累,包括最常见的重症如感染性休克、ARDS等,在疾病的发生发展中均有右心受累的表现,而右心受累后又易进入到自主恶化的恶性循环,同时由于心室间相互作用的机制,通过评估右心功能可进一步理解左心功能,并协调心室间的相互关联,因此在重症血流动力学治疗过程中,右心功能的评估管理具有重要作用。


  3. 液体复苏是指通过快速调整心脏和血管内的容量, 改善组织灌注的液体治疗过程。正向液体复苏是指增加容量,反向液体复苏是指减少容量(7.75分)


  液体复苏并不是简单的液体治疗,只有在患者存在组 织低灌注状态下进行的液体治疗,通过提高心输出量从而 改善组织灌注的过程才称为液体复苏。目前临床治疗 过程中,心输出量的增加是评估液体复苏是否有效的唯一 直接目标,通过液体复苏达到此目标则液体复苏治疗完 成。液体复苏成功是否能达到改善组织灌注的目的,还需 进一步结合血管张力、微循环改变等多方面来综合评价。但目前临床工作中液体复苏和微循环改变之间还 缺乏有效可靠的评价手段。传统观念认为,只有通过增加 心脏和血管内的容量才能增加心输出量,但根据目前对右 心功能的认识,右心是影响静脉回流的关键因素。


  右心与容量负荷


  4. 应用脉压差呼吸变化率(PPV)或每搏心输出量呼吸变化率(SVV)判断容量反应性时,应注意右心后负荷的影响(7.69分)


  PPV或SVV是临床广泛应用的评价容量反应性的指标,一般情况下,患者存在容量反应性时,PPV或SVV的增加主要是因为,正压通气时胸腔压力增加导致吸呼双向周期性回流减少不同而致;而右心功能不全,尤其是肺高压时,正压通气导致跨肺压明显增加,吸呼双向周期性的右心后负荷明显变化成为PPV或SVV改变的重要的病理生理机制,而不仅仅与容量反应性有关。当重症患者右心后负荷明显增加时,如中重度ARDS合并肺高压、应用高机械通气支持条件、肺栓塞等情况下,根据PPV或SVV评估容量反应性时参考值或cutoff值会增加。临床工作中,可根据PPV和SVV易受右心功能和肺高压影响的特点,联合CVP或重症超声来进行右心功能不全或肺高压的早期发现与管理。


  5. 单纯容量过负荷也可导致室间隔左移,使左心室舒张受限(7.58分)


  右心室的游离壁由横行肌纤维构成,明显薄于左心室, 这种独特的解剖结构使得右心室对压力和容量的负荷均比较敏感,前负荷和后负荷的增加均会导致右心室内压力升高,使得右心室体积增加。急性容量过负荷可导致右心增 大,如患者处于肾功能不全或低平均动脉压状态导致液体 无法代偿排出时,易引起右心急性增大,当右室舒张末面积(RVEDA)/左室舒张末面积(LVEDA)>0.6时,出现了右心室扩张,由于左右心室两者是相互依赖和交互影响的,一侧心室容积、压力的改变或一侧心肌硬度和收缩力的改变均会 影响另一侧心室。


  6. 右心的“Starling”曲线与左心不同,正确判断右心的不同状态是进行容量治疗的关键(7.86分)


  近年来越来越多的研究发现,右心并不是薄一点的左心,其功能有自身的特性。右心和前负荷的关系与左心并不相同,右心一般在生理情况下处于无张力容积阶段,称为“布口袋”期,此阶段情况下右心并不符合Starling曲线。 若予正向液体复苏,体循环平均充盈压增加,而右心的舒张 末期压力并未出现变化,体循环平均充盈压与CVP差增加, 静脉回流明显增加。而右心主要通过形状产生变化,将静脉回流的血液泵入肺动脉,心输出量增加;随着静脉回流的进一步增加,右室舒张末期压力轻度增加,右心室室壁处于低张力期,称为“Starling”期。


  7. 重症患者右心功能改变有其自身特点,容量的调整和评估是治疗右心功能不全的重要组成部分(7.85分)


  重症患者右心功能容易受累,包括最常见的重症如感染性休克、ARDS、心外科手术、不合理的机械通气、不恰当的容量治疗等,在疾病的发生发展中均有右心受累的表现。重症患者的右心功能改变有其自身特点,并不完全符 合“Starling”曲线,不恰当的容量治疗会导致心输出量下降和肺水肿的发生,影响患者的预后。尤其是重症右心功能不全的患者,无论是舒张功能还是收缩功能受累,右心的前负荷储备功能均明显下降。


  8. 反向液体复苏时,心输出量增加的前提是右心增大; 但不是所有右心增大时就应进行反向液体复苏(7.31分)


  反向液体复苏是指通过快速减少心脏和血管内的容量,改善组织灌注的液体治疗过程。根据目前临床研究对右心新的认识发现,随着静脉回流的增加,右心分为无张力、低张力、高张力阶段。临床治疗中负平衡后每搏输出量的上升,并不是因为重新提高“Starling”曲线,而是通过降低右心室容积、心包腔压力,使得左心舒张末期容积增加,而增加每搏输出量。


  反向液体复苏时,心输出量增加的前提是右心增大; 但不是所有右心增大时即应进行反向液体复苏。


  右心与肺高压


  9. 多种原因引起的肺血管阻力增高均可通过梗阻因素影响右心功能(7.87分)


  在重症患者中,多种原因均可引起肺血管阻力升高,因为梗阻诱发急性肺心病,导致休克的发生发展。研究显示, ARDS患者中20%~25%的患者出现急性肺心病,低氧引起的肺血管痉挛、高碳酸血症、高气道压、炎性因子导致的血管收缩、肺容积塌陷等多种因素均是引发肺血管阻力增加的梗阻因素,明显影响右心功能。


  10. 临床发现重症患者肺高压时,应首先鉴别是否为重症相关肺高压(7.51分)


  肺高压通常是影响患者预后的重要因素,在重症患者中,ARDS、不适当的机械通气、低氧、严重感染、大面积肺栓塞等多种因素均会导致肺血管阻力升高,出现严重的血流动力学紊乱。通常将这种由重症相关因素所致的肺高压称为重症相关肺高压。重症相关肺高压常为急性出现,表现为右心室急性增大及室间隔矛盾运动,并伴有严重的血流动力学不稳定。传统的肺高压根据不同病理生理改变机制分为动脉性肺高压,左心疾病所致的肺高压,肺部疾病和/或缺氧所致的肺高压,慢性血栓性肺高压及其他肺动脉阻塞性疾病、未明和/或多因素所致的肺高压。当重症患者临床发现肺高压时,判断其是否为重症相关肺高压会对后续的诊断与治疗产生重大影响。


  11. 进行机械通气前后及参数调整时,应关注右心功能改变(7.86分)


  机械通气对右心的影响是通过增加胸腔内压降低右心前负荷,增加跨肺压增加右心后负荷。正常情况下,机械通气经常是右心的不利因素,但在ARDS患者中恰当的机械通气条件反而是改善肺循环阻力、降低右心后负荷的关键因素。然而不当的机械通气条件,如患者存在较强的自主呼吸导致吸气时胸腔内压明显下降或呼吸末正压设置不合理, 均会导致跨肺压明显增加,加重肺循环阻力,增加右心后负荷,甚至出现梗阻性休克表现。机械通气患者应常规使用重症超声评估右心功能, 必要时联合肺动脉漂浮导管进行连续评估。


  12. 重症相关肺高压合并循环衰竭时,应连续监测肺动脉压(7.65分)


  重症患者出现重症相关肺高压时,常会合并循环衰竭。一方面,重症相关肺高压本身即可以因为肺血管阻力升高而导致梗阻性休克;另一方面,导致重症相关肺高压的因素如ARDS、脓毒症等也常导致循环受累加重。无论是何种情况,重症相关肺高压对循环的影响均应是血流动力学监测的重要内容,肺动脉压力的监测非常必要。


  13. 重症患者出现急性右心功能不全时,应考虑肺动脉压升高(7.72分)


  这些重症(感染性休克、肺栓塞、ARDS、或者心脏手术打击等)患者特有的肺动脉压升高的原因通常会导致急性右心功能不全,应引起重视。因此当右心功能不全急性加重时,肺动脉压升高是最主要的原因,应首先予以评估。


  14. ARDS合并急性肺心病时,俯卧位通气是降低肺循环阻力的重要措施(7.69分)


  在接受肺保护策略的患者中约20%~30%的患者合并急性肺心病,是影响患者预后的重要因素。正压通气可增加跨肺压从而增加肺循环阻力,影响肺血流。在这种情况下应首选俯卧位通气,降低肺循环阻力,减轻右心后负荷,改善氧合。


  15. 右心功能管理应关注右心室-肺动脉耦联(7.63分)


  右心室-肺动脉耦联与左心室-动脉耦联相比,右心室对后负荷耐受性差,导致监测两者间的关系更为重要。如果右心室弹性增加或肺动脉弹性下降,右心室心输出量可以升高,反之导致右心室 心输出量下降。重要的是,右心室弹性和肺动脉的动脉弹性均可以在床旁通过估测右心室压力和右心室心输出量进行测量,因有其应用价值。评估右心室-肺动脉耦联可作为评估整体右心室功能和心血管储备的有效手段。


  右心舒张收缩功能


  16. 重症患者右心舒张功能易受累,应用重症超声更有利于对右心舒张功能进行定量评估(7.87分)


  右心室舒张功能是指射血后心室接受血液充盈的能力,包括心肌的主动松弛和被动充盈两个过程。重症相关的多种因素可导致右心室舒张功能障碍。越来越多的急性和慢性疾病已与右心室舒张功能障碍有关。


  重症超声在评估右心舒张功能方面具有不可或缺的地位。


  17. CVP作为右心充盈压力的评估指标之一,可用于评估右心舒张功能(7.23分)


  CVP作为循环最末端的压力,反映的是右心室舒张末期压力。右心作为顺应性极好的腔室,右心充盈压的变化 往往可反映右心舒张末容积变化,正常右心室在无张力状态下进行充盈,因此右室舒张末容积在未出现右心室壁张力变化的情况下发生变化。


  一项左心辅助患者预测右心功能不全发生的研究发现,CVP/肺动脉嵌压作为反映结合右心室脉冲血流负荷及 负荷反馈的指标而言,其值越高,出现右心功能不全的风险越大。


  18. 非局灶性心包填塞的早期突出表现是右心舒张功能受累;心包填塞应注意右心房压力的升高(7.69分)


  弥漫性心包填塞时,由于全心包腔内压力短期内迅速增加,右心的房壁厚度和自身压力较低,极易受外界压力影响而充盈受限,右心舒张末压迅速增加,进而表现为CVP短时间内升高;而此时回肺循环总体血量减少,右心室舒张受限更明显,以至于产生严重的血流动力学效应。心包填塞时均应密切关注右房压升高。仅依靠调整血管内容量或血管活性药物等措施通常难以纠正病因,需尽快解除弥漫性或局灶病变或病理生理状态。故及早诊断并处理导致心包填塞的病因至关重要。


  19. 应重视过高的胸腔内压对右心舒张功能的影响(7.74分)


  一方面,胸腔内压增高可通过影响胸段下腔静脉和右心房舒张、局部压力增高,导致静脉回流减少,同时胸腔压力增加,静脉回流减少使右室跨壁压差增加,为维持一定的心输出量,右心室舒张末期压力需代偿性增加,导致右心室室壁张力明显增加,使右心舒张的无张力期或低张力期明显缩短,右心舒张储备功能明显受损。


  应注意胸腔内压增高会导致CVP增高,右心舒张功能的储备能力明显下降,甚至会导致急性心 输出量下降,应积极去除可引起胸腔内压明显增高的相关因素,改善右心舒张功能,促进静脉回流。


  20. TAPSE是反映右心收缩功能的重要参数,建议将其作为重症患者评估的常规指标(7.65分)


  TAPSE是反映右心收缩功能的重要参数,建议将其作为重症患者评估的常规指标。TAPSE是超声心动图检查中常用的评价右心收缩功能的指标。已有诸多研究证实,TAPSE对严重心脏事件的预测优于其他指标。


  21. 以右心保护为核心的循环管理是ARDS治疗的关 键环节(7.89分)


  ARDS时,微血栓、动脉重构及低氧所致的血管痉挛、酸中毒及炎性因子等多种因素导致肺血管阻力增加,肺动脉压升高;同时机械通气治疗通过增加跨肺压,增加右心后负荷,均会导致急性肺心病,出现右心功能障碍。目前已有专家提出了以右心保护为核心的通气策略,包括限制平台压<27cmH2O,驱动压<17cmH2O及PaCO2<60mmHg,同时根据右心功能来滴定呼气末正压,以及在中重度 ARDS患者中采用肺复张、俯卧位通气,甚至体外膜肺氧合(ECMO),尽可能降低肺循环阻力,将其对右心的影响降到最低限度。


  22. 心脏术后右心功能受累很常见,应高度重视(7.53分)


  相对于左心功能不全,术后右心功能不全常会带来更严重的后果,是影响心脏手术预后的重要危险因素。随着对右心功能不全认识的加深,逐渐发现心外术后右心受累并不罕见,一些不是针对右心的手术也会出现右心功能受累。


  23. 右心功能不全不应作为维持高CVP的常规理由 (7.48分)


  在正常生理情况下,右心主要的功能是维持较低的CVP,保证静脉回流。而当存在右心功能不全时,右心舒张功能明显降低,右心充盈受限,顺应性变差,此时的右心舒张功能曲线明显右移,右心的前负荷贮备功能下降,少量的液体可能导致CVP明显升高,过高的CVP不利于静脉回流,对 器官功能也存在着潜在的不良影响。


  左心对右心的影响


  24. 当左心室扩张时,应注意左心对右心舒张功能的影响(7.71分)


  心室相互作用是血流动力学变化及相应调整的重要机制及依据之一。对血流动力学的管理离不开对心室相互作用的充分理解。无论是容量、心功能还是后负荷的调整均需考虑左右心室的相互影响,以及相应治疗可能对两个心室的作用。在慢性的左心室扩张情况下,右心长期处于后负荷增加和舒张不全的病理生理状态,因此右心的舒张功能障碍更为明显。


  25. 右心室收缩力下降时,应除外左心室功能的影响(7.48分)


  右心室室壁较左心室薄,其肌纤维分布与左心室有差异,且其几何形状也不同于左心室,导致右心室的心肌收缩力较左心室弱。更重要的是,右心室的收缩力有25%依赖于左心室。典型的例子就是左心室心肌梗死导致心源性休克的重症患者,经常出现右心室收缩力明显下降,心输出量减 少。


  26. 右心负荷急性增加时,应警惕新发左右心间的分流(7.44分)


  右心的前后负荷增加常见于输液过多过快、ARDS、肺栓塞等。但还应密切关注左右心间的分流情况。首先,ARDS患者由于右心压力明显增加,使得卵圆孔开放,造成右向左分流,可能会加重缺氧。其次,右心前负荷增加的原因常见于输液过多或三尖瓣反流增加。另外,除了先心病外,重症相关的疾病也需要除外新发的左向右分流,如急性心肌梗死患者,需除外室间隔穿孔造成的血流动力学持续恶化。


  右心与微循环


  27. 应重视右心功能不全所致的CVP升高对微循环血流的危害(7.65分)


  正常生理情况下,右心主要的功能是维持较低的CVP, 维持静脉回流驱动压(平均体循环充盈压-CVP)促进静脉回流。如果静脉回流受阻,器官灌注的下游压力升高直接导致器官灌注减少,进而器官灌注血流减少,出现器官功能损害。


  过高的 CVP 不仅提示右心功能不全,也提示微循环可能存在持续损害,故临床中应重视右心功能不全时如何优化CVP对微循环和器官功 能的保护作用。


  28. 应用血管活性药物降低肺循环压力时,应分别评价其对肺循环和体循环的作用(7.65分)


  扩张血管活性药物是降低肺循环压力的重要疗法。由于相关受体分布不一,应用血管活性药物时应注意其对肺循环和体循环的不同影响。一般扩张血管活性药物在作用肺循环时也可能影响到体循环,这种矛盾在重症患者中可能更为尖锐。扩张血管药物一方面扩张肺动脉,降低肺循环阻力,有利于右心功能恢复,降低CVP;另一方面扩张血管 药物也同时降低体循环压,导致循环的不稳定。尤其是应用扩血管药物时肺动脉压下降不明显而体循环压下降明显时,会导致跨室间隔压力的改变,出现室间隔向左侧移,左心舒张末容积明显减少,心输出量下降,导致体循环压力进 一步下降,进入到右心的自主恶化循环。


  静脉回流与右心


  29. 右房压是影响静脉回流的重要因素,应注意右心房的各压力构成对静脉回流的影响(7.80分)


  根据Guyton理论,血液在循环系统内流动并不完全依靠心脏搏动,还依靠外周静脉和右心房的压力梯度,即静脉回流的压力梯度=平均体循环充盈压-右房压,因此右房压是逆向压力。当平均体循环充盈压=右房压时,静脉回流量是零,当平均体循环充盈压和右房压相差较大时,静脉回流量增加。该压力差正常状态下数值并不大,但其是将静脉血推送回心脏的主要内驱力,所以右房压较低时利于静脉回流量增加。但右心房由于心脏收缩舒张不同,存在不同的压力构成,对静脉回流的影响不同。


  30. 应关注肺水肿形成的右心源性因素(7.66分)


  肺水肿的形成遵循Starling方程式,其中一个关键因素是肺循环的毛细血管静水压明显增高。正常状态下肺循环需要维持高流量、低阻力、低压力。肺水肿形成的过程中, 右心起到了重要作用,右心源性因素不容忽视。


  31.监测平均体循环充盈压与右心房压力差更有助于判断输液是否增加静脉回流量(7.66分)


  判断输液后静脉回流量是否增加,可通过监测静脉回流的压力梯度差是否增加来判断。静脉回流的压力差梯度与静脉的回流量成正比,静脉回流量的增加直接与压力梯度差的增加相关。故监测平均体循环充盈压与右房压力差有助于判断输液是否增加静脉回流量。


  32. 静脉回流阻力常被认为是影响静脉回流的非显性因素,但需关注特殊病理生理状态,如胸腔内高压、腹腔高压等对其的影响(7.76分)


  Guyton经典的试验提示,静脉回流阻力增加和心输出量下降是一致的。静脉回流曲线的斜率是静脉回流阻力的倒数,所以改变静脉回流阻力即改变了曲线的特质。影响静脉回流阻力的因素有3个,血管自身结构特性、血液黏滞度、血流在不同时间常数(τ)的静脉分布的异质性等。改变静脉回流阻力的几种途径:静脉收缩、神经-体液调节使血流在门脉系统与体循环系统间分布变化、容量治疗对血液 黏滞度的改变等。特别需要注意的是,一些重症患者常见的临床病理状态,如胸腔内高压、腹腔内高压等,直接增加静脉回流阻力导致静脉回流量减少,应积极去除病因,改善静脉回流。


  [本资料由朱明恕主任医师根据《重症右心功能管理专家共识》(2017)编写]


  (本共识刊登于《中华内科杂志》2017年第12期。如欲全面详尽了解,请看全文)


  2017.12.9


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